专访|卫士通石元兵:密码技术创新发展要以应用需求为牵引******
置身于数字时代,数字基础设施安全、网络安全和数据安全愈发受到全社会的广泛关注和高度重视。目前,我国数据安全问题存在哪些难题待解?如何通过密码应用支撑数据安全和网络安全产业发展?在2022西湖论剑·网络安全大会期间,卫士通总经理助理、研究院院长石元兵接受记者采访,畅谈密码及数据安全产业的前沿视角。
记者:我国数据安全问题集中体现在哪些方面?
石元兵:数据的来源是多方面的:在推进数字中国建设过程中,各行各业各领域均会产生、采集、存储、处理和流通大量数据信息;另外,个人在网络空间中既是数据的贡献者,也是数据服务的使用者。单点数据的敏感性或者重要性相对不那么强,但是一旦大量汇聚,就面临着比较大的安全挑战。
从政府监管的角度看,《网络安全法》《数据安全法》《个人信息保护法》等一系列政策法规的出台,进一步强化了数据监管工作的落实,但还存在数据合规监管工作中技术手段不完善、支撑能力不足等问题。
从企业的角度看,现在还面临很多数据安全风险挑战。比如,违规、超范围采集个人信息和其他信息,甚至涉及到数据的非法交易和违规滥用。另外,政府部门既要考虑开放数据公共服务,同时也会面临数据跨部门共享利用等需求。这些问题或迫切需求,都需要通过技术手段、服务能力或运营模式的不断创新,去支撑相关各方的数据资源可信、可靠流动和高效应用。
从个人层面来讲,目前还有很多人对个人信息缺乏保护意识,需要不断加强宣传,不断提升公民对个人信息的保护意识和识别防范风险能力。
记者:在推进数据安全过程中,密码产业的重要性不容忽视。在发挥密码产业重要作用方面面临哪些挑战?
石元兵:在数据资源的全生命周期进程中,各环节所面临的风险不尽相同,呈现多样化的特点。密码是保障数据安全的核心基础支撑技术,除了数据加密,还可为数据隔离、数据脱敏、数据标记、数据溯源、共享利用等提供支撑。
在保障数据安全方面,需要识别实际场景中的安全风险,梳理出安全需求,并以此为牵引,从技术研究、产品研制、应用支撑和服务模式等方面不断创新发展,持续丰富密码供给体系和供给能力。密码的高质量供给,已经超越了单一产品提供的范畴,更侧重于以保护用户的重要数据为目标,提供基于密码的体系化安全防护能力,这就要求我们不能只聚焦于产品提供,更要关注实际应用场景和具体业务逻辑。
记者:密码应用将如何助推数据安全产业发展?
石元兵:重点是要以密码基础理论创新、共性前沿技术创新作为驱动力,以应用需求作为牵引力,发挥好密码保障数据安全的核心技术和基础支撑作用,助力数据安全产业的高质量发展。
记者:卫士通在商用密码安全方面形成了哪些经验?
石元兵:密码作为卫士通的核心能力之一,我们在为重要行业领域用户提供网络安全、数据安全产品和服务的基础上,不断追求创新发展,一方面提升密码技术、产品和服务等体系供给能力,同时加强与众多国内优秀企业的合作,把密码技术与基础软硬件、应用系统融合嵌入,发挥好密码保障自主信息技术体系安全的效能。(记者 孔繁鑫)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)